Nature | 焦亡细胞分泌物促进组织损伤修复

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撰文 | Sure 细胞焦亡是一种依赖于炎症小体激活的程序性细胞死亡形式，通常伴随着细胞膜破裂和炎性细胞因子的释放。与凋亡和坏死不同，焦亡以炎症反应为主要特征。炎症小体是一类多蛋白复合物，能够感知细胞内外的危险信号 【1-4】 。典型的炎症小体包括NLRP3、AIM2和NLRC4等。炎症小体的组装涉及两个诱导信号：1）由Toll样受体 （TLR） 配体引起的NF-κB激活炎症小体组分和促炎细胞因子的转录上调；2）由多种触发因素引起的炎症小体组装和caspase-1的激活 【5, 6】 。Caspase-1被激活后切割Gasdermin D （GSDMD） ，释放其N端结构域，这一结构域能够插入细胞膜，形成孔洞导致细胞膜破裂，同时这些孔洞还可以释放炎性细胞因子，从而引发炎症反应。通过中和IL-1β和IL-18等炎性细胞因子不能完全削弱焦亡和GSDMD激活的影响，表明还存在其他因素。然而，焦 ………………………………