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研究背景 铁死亡是一种非凋亡的程序性细胞死亡过程,它由氧化还原调控机制的失调引起,会导致多种多不饱和磷脂的过氧化反应。铁死亡的诱导因素通常包括以下几种:(1)氧化还原保护机制受损;(2)多不饱和脂肪酸 (PUFA) 通过酰基辅酶 A 链家族成员 4(ACSL4) 合成酶促进多不饱和脂肪酸 (PUFA) 酯化为磷脂 (PL-PUFA);(3)脂肪氧合酶 (ALOXs) 催化的铁死亡相关脂信号 (FALI) 的积累。 据报道,铁死亡诱导因子能在体外相当有效地杀死肿瘤细胞,但其在实验动物模型即体内水平的相关效果则没有得到可靠的证明,因此对铁死亡机制的深入研究可能对肿瘤免疫具有重要的意义。据报道,铁死亡诱导因子能在体外相当有效地杀死肿瘤细胞,但其在实验动物模型即体内水平的相关效果则没有得到可靠的证明,因此对铁死亡机制的深入研究可能对肿瘤免疫具有重
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