AD发病机制概览

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AD发病机制不明 自1906年发现阿尔茨海默病以来，其病因就一直被研究。 但除了致病基因之外，没有单一的明确的病因被确认为AD的主要病因。 通过文献研究AD的发病机制主要集中于胆碱能、易感基因、氧化应激、神经炎症、肠道菌群，以及不下十种研究中的机制，反映到生物学改变阶段，核心改变为Aβ异常切割-毒性多聚体-斑块、Tau异常磷酸化-形成缠结，以及同时期的包括小胶质细胞等在内的细胞层面改变，蛋白异常表达等分子层面改变。最终导致病理改变为，突触丢失、信号通路改变、代谢改变、脑结构改变。最终导致认知记忆下降，严重期导致行动自理能力丧失。 如图所示1核心改变的中间事件未完全明确，且Aβ与Tau的相互作用路径影响占比无法定量；2很多机制的因果关系未阐明；3病理改变复杂，随着检测手段增加，发现改变的种类增加。 ………………………………