《自然·神经科学》：科学家首次在人体内证实，未出现阿尔茨海默病相关认知症状时，Aβ和tau蛋白就改变了大脑的神经活动！

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*仅供医学专业人士阅读参考 以目前我们对阿尔茨海默病（AD）的认识，AD的病理过程是级联发展的，在较长的临床前无症状的病理积累阶段之后才开始出现神经退行性变，再晚一些才会表现出认知衰退，这一过程对应着β淀粉样蛋白（Aβ）长达二十余年的沉积和较晚出现的tau蛋白在内嗅皮层积累并扩散至其他区域。 两种病理蛋白联合导致了突触丢失、神经元死亡和脑萎缩一系列变化，这些变化的一个潜在机制是 神经生理学信号传导的改变 ，动物模型显示，Aβ沉积会诱导神经元过度活跃，导致Aβ病理的继续恶化，这一正反馈过程促进tau病理的积累和扩散，使神经元活性被抑制。因此，Aβ和tau病理被认为是协同作用的。 这种“双管齐下”的神经生理学转变机制，从宏观角度上，是否也在人脑中发生仍存在争议。 AD病理级联变化，蓝色为神经生理学变 ………………………………