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导读 脑葡萄糖代谢受损是阿尔茨海默病（AD）的一个病理特征，最近的蛋白质组学研究强调了AD中神经胶质代谢的破坏。近期 《Science》 杂志上发表了题为 “Restoring hippocampal glucose metabolism rescues cognition across Alzheimer’s disease pathologies” 的研究论文，报道了抑制吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1），一种将色氨酸（TRP）代谢为犬尿氨酸（KYN）的酶，可恢复AD星形胶质细胞糖代谢，挽救AD临床前小鼠模型的海马记忆功能。淀粉样蛋白Aβ和tau寡聚体激活星形胶质细胞IDO1增加KYN，并以以芳香烃受体（AhR）依赖的方式抑制糖酵解。在淀粉样蛋白和tau模型中，IDO1抑制以单羧酸转运蛋白依赖的方式改善海马糖代谢并挽救海马长时程增强。在AD受试者的星形胶质细胞和神经元共培养物中，IDO1抑制改善了星形胶质细胞的乳酸产生和神经元对乳酸的摄取。因此，目前为癌症开
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