关注免疫细胞的代谢重编程，除了糖酵解外，还有好多新的方向……

主要观点总结

这篇文章介绍了免疫细胞中代谢重编程对结节病肉芽肿形成的影响，重点是磷酸戊糖途径（PPP）的作用。研究发现，TREM2+巨噬细胞通过PPP增强NADPH产生，从而促进活性氧（ROS）的生成和巨噬细胞融合形成多核巨细胞，导致结节病肉芽肿形成。该研究为理解结节病中肉芽肿形成的机制提供了新的视角，并指出了PPP可能是治疗结节病的潜在靶点。

关键观点总结

关键观点1: 代谢重编程在免疫细胞中的作用

糖酵解、三羧酸循环和磷酸戊糖途径是免疫细胞代谢重编程的热点领域。除了已广泛研究的糖酵解和三羧酸循环，磷酸戊糖途径在糖代谢中亦扮演重要角色。

关键观点2: TREM2+巨噬细胞在结节病中的作用

TREM2+巨噬细胞在结节病肉芽肿形成中起到关键作用。这些细胞通过磷酸戊糖途径增强NADPH产生，从而促进活性氧（ROS）的生成。

关键观点3: 磷酸戊糖途径（PPP）与结节病肉芽肿形成的关系

PPP活性增加导致NADPH产生增多，进而促进ROS生成和巨噬细胞融合形成多核巨细胞，这是肉芽肿的一个特征。这一途径可能是治疗结节病的潜在靶点。

关键观点4: 研究方法和论证逻辑

该研究通过单细胞RNA测序、免疫组化和质谱成像技术等手段进行验证。通过体外巨细胞模型和体内小鼠肉芽肿模型，证明了抑制PPP能够抑制巨细胞和肉芽肿的形成。

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