EMBO J丨崔隽/金寿恒团队发现新型内质网自噬受体UBAC2调控炎症稳态的新机制

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内质网 （ Endoplasmic   reticulum ，ER） 是真核细胞中最大的内膜细胞器，控制蛋白质和脂质的合成与转运、Ca 2+ 离子稳态及细胞器间通讯等。内质网的形态是高度动态的，并经历不断的重塑，从而调节其大小和活性来维持内质网稳态。不同的细胞外和细胞内条件改变，会引起未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网聚集，使内质网处于内质网应激 （ER-stress） 状态。应激状态下，内质网会启动未折叠蛋白信号级联反应 （Unfolded protein response，UPR） 。当内质网应激持续或不可逆时，UPR会导致炎症的产生以及诱导细胞死亡等。除了UPR外，内质网自噬 （ER-phagy） 也被报道在内质网稳态调节中发挥重要的功能。 在内质网应激条件下，ER-phagy利用其受体的LC3相互作用区 （LIR） 与Atg8蛋白家族成员结合，从而将内质网片状或管状的结构域带入自噬体内进行降解。虽然 ………………………………