Hepatology丨华中科技大学王晓晶/宁琴发现肠道IL-33驱动代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病的进展

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编者按 肠道微 生物群在代谢功能障碍相关脂肪变性肝病(MASLD)的发病机制中起着重要作用。IL-33在粘膜屏障部位高表达，调节肠道稳态。 2024年7月17日，华中科技大学王晓晶 及 宁琴共同通讯在 Hepatology （IF=12.9）在线发表题为 “ Intestinal IL-33 promotes microbiota-derived trimethylamine N-oxide synthesis and drives metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease progression by exerting dual regulation on HIF-1α ” 的研究论文。 该研究发现在人类和小鼠的MASLD（代谢相关脂肪肝疾病）中，肝脏中IL-33及其受体抑制肿瘤发生性2（ST2）的表达与对照组相比没有显著变化。 然而，人类的血清可溶性ST2水平以及小鼠的肠道IL-33和ST2表达在MASLD中显著增加。 小鼠的全身或肠道IL-33缺失通过减少肠道屏障通透性和修正肠道微生物群失调缓解了MASLD相关的代谢紊乱、炎症和纤维化。从IL-33缺失小鼠中 ………………………………