主要观点总结
本文介绍了浙江大学发表在Cell子刊Molecular Cell上的文章关于AMPK与PPP6C的研究，以及对此研究的质疑和回应。文章首先描述了质疑文章对浙大文章的质疑点，包括eEF2的磷酸化情况、AMPKα缺失情况下AMPKγ与AMPKβ的复合体形成以及PPP6C的结合情况等。然后介绍了浙大研究团队的回应，包括重复质疑文章的实验、提出质疑文章存在的问题以及对此问题的解决方案的看法等。最后对文章进行了总体评价，并推荐了相关书籍和工具。
关键观点总结
关键观点1: 浙江大学发表在Molecular Cell上的文章关于AMPK与PPP6C的研究。
该文章研究了AMPK与PPP6C的相互作用以及在能量胁迫下的功能。
关键观点2: 对浙江大学文章的质疑。
质疑文章对浙大文章提出了包括eEF2磷酸化、AMPK复合体形成和PPP6C结合等问题进行了质疑。
关键观点3: 浙江大学研究团队的回应。
浙大团队回应了质疑，通过重复实验、提出质疑文章的问题以及对此的解决方案进行回应。
关键观点4: 文章的评价及推荐资源。
文章对浙大的研究团队进行了肯定性的评价，并推荐了相关的书籍和工具，包括文献解读、信号通路解析等。
文章预览
上周五讲了这篇浙江大学发表在14.5分的Cell子刊Molecular Cell上的文章（ 没看过的点这里 ），那么今天我们就来接着看看，这篇文章是怎么被质疑的，又是怎么样被回应的。首先我们来看看人家是咋质疑这篇文章的： 其实说的也不是很复杂，这篇质疑也是发表在MC上的，他们首先检测了小鼠的骨骼肌和肝脏。他们首先分析了骨骼肌在休息和收缩情况下（试图通过骨骼肌收缩模拟能量胁迫）eEF2的磷酸化情况，结果发现缺失了AMPKα并没有产生更强烈的eEF2的磷酸化激活。同时使用AMPK激活剂，也没有激活eEF2的磷酸化。 这个怎么说呢？其实这个结果所使用的研究模型，与原文的研究模型并不完全一致。骨骼肌收缩影响，其实和能量胁迫造成的结果并不完全一致。同时他们使用了AMPK的激活剂，这个是模拟腺苷结合的，只能说结果并不是很明显，同时这个研究
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