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癌症恶病质( CC )是一种复杂的代谢综合征,会导致进行性骨骼肌丢失,是癌症患者死亡的重要原因。理解其潜在机制并找到有效的治疗方法至关重要。 昨天, , 南京大学王宏伟、黄志强、王永祥共同通讯在《 Cell metabolism 》发表论文“ Disrupted methionine
cycle triggers muscle atrophy in cancer cachexia through epigenetic regulation
of REDD1 ”,发现了蛋氨酸循环在癌症恶病质诱导的肌肉萎缩中的作用。 首先作者发现了癌症恶病质中的蛋氨酸代谢功能障碍。在 CC 期间,骨骼肌中的蛋氨酸循环被破坏,代谢物水平发生改变。蛋氨酸总体增加,但其代谢产物 S- 腺苷甲硫氨酸( SAM )减少, S- 腺苷同型半胱氨酸( SAH )增加,导致 SAM/SAH 比值降低。这种破坏与线粒体萎缩和内质网( ER )功能障碍相关,提示与 ER 应激存在联系。转录组和表观基因组分析揭示了 DNA 甲基转移酶
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