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iNature 米色脂肪的激活涉及慢性冷适应后向脂肪酸氧化的燃料转换。线粒体酰基辅酶A合成酶长链家族成员1 (ACSL1)定位于线粒体,在脂肪酸氧化中起关键作用;然而,亚细胞定位的调控机制尚不清楚。 2024年9月5日, 华中科技大学 陈勇团队 在 Nature Communications 在线发表题为 “ Sortilin-mediated translocation of mitochondrial ACSL1 impairs adipocyte thermogenesis and energy expenditure in male mice ” 的研究论文, 该研究 结果表明,sortilin在米色脂肪激活过程中通过底物燃料选择控制脂肪组织脂肪酸氧化,并为代谢性疾病的治疗提供了潜在的靶向方法。 研究在脂肪组织中发现了一种内体运输成分sortilin(由Sort1编码),该成分在米色脂肪激活过程中表现出动态表达,并促进ACSL1从线粒体易位到内溶酶体途径进行降解。 脂肪细胞中sortilin的缺失导致线粒体ACSL1的增加和AMPK/PGC1α信号的激
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