主要观点总结
该文章介绍了一项由中山大学等领衔的研究团队在《科学·转化医学》期刊上发表的重要研究，该研究发现抑癌蛋白NIT2是调节胃癌对氟尿嘧啶（5-FU）耐药的关键。研究还表明，氧化磷酸化抑制剂二甲双胍可以恢复胃癌细胞对5-FU的敏感性。这项研究为改善胃癌患者的预后提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景
胃癌的高发生率和死亡率，以及现有治疗面临的挑战，促使研究人员寻找新的治疗策略。
关键观点2: 主要发现
研究团队发现抑癌蛋白NIT2在调节胃癌细胞对5-FU的敏感性方面扮演关键角色。具体来说，他们证实氧化磷酸化抑制剂二甲双胍可以恢复胃癌细胞对5-FU的敏感性。
关键观点3: 研究机制
研究揭示了NIT2如何通过抑制氧化磷酸化相关基因的表达来增强胃癌细胞对5-FU的敏感性。同时，也阐述了二甲双胍如何通过与NIT2协同作用来增强5-FU的抗癌效果。
关键观点4: 潜在影响
这项研究为未来胃癌的治疗提供了新的策略，特别是对于那些对5-FU耐药的胃癌患者。二甲双胍联合5-FU的治疗方案有望改善胃癌患者的预后。
文章预览
*仅供医学专业人士阅读参考 好久不见的二甲双胍，又现身了。 近日，由 中山大学何伟玲（现任厦门大学医院院长）、广州大学王雄军、中山大学肿瘤防治中心张蔚菁和辽宁师范大学李国辉 领衔的研究团队，在著名期刊《科学·转化医学》上，以封面的形式发表了一篇重要研究论文[1]。 他们发现 抑癌蛋白NIT2是调节胃癌对氟尿嘧啶（5-FU）耐药的关键 。具体来说， 5-FU处理会导致NIT2的磷酸化，并通过泛素化途径被降解；NIT2的水平降低，会促进氧化磷酸化相关基因的表达，赋予胃癌细胞对5-FU耐药的技能 。 好消息是，他们还证实，氧化磷酸化抑制剂 二甲双胍，可以恢复胃癌细胞对5-FU的敏感性 。这一发现或许有助于改善胃癌患者的预后。 ▲ 论文首页截图 我们都知道，咱们国家的胃癌负担非常重，无论是发生率和死亡率，胃癌均排在所有恶性肿瘤
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