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NK 细胞在肝脏中数量丰富,在针对癌细胞的免疫监视中发挥着关键作用。其细胞毒性由抑制性和刺激性信号之间的平衡进行调节。在 HCC 的背景下,了解 NK 细胞功能是如何被破坏的,对于开发有效的免疫疗法至关重要。 TM4SF5 是一种在人类肝癌组织中高度表达的膜蛋白,虽然它与 HCC 的发展有关,但其在调节 NK 细胞活性方面的确切作用尚未完全明确。 昨天,首尔国立大学 Jung Weon Lee 、抱川中文医科大学 Young-Ger Suh 共同通讯在《 Signal transduction and
targeted therapy 》发表论文“ Isoxazole-based molecules restore
NK cell immune surveillance in hepatocarcinogenesis by targeting TM4SF5 and
SLAMF7 linkage ”,深入探讨了 TM4SF5 介导的肝脏肿瘤发生是如何逃避肝脏中大量存在的自然杀伤( NK )细胞的监视的机制,以及抗 TM4SF5 药物是否能够阻断这种逃避过程。 研究团队采用全面的构效关系
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