AN：大坪医院团队等发现自身免疫促进阿尔茨海默病进展的新机制！

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*仅供医学专业人士阅读参考 β淀粉样蛋白（Aβ）沉积是阿尔茨海默病（AD）的关键病理特征和主要治疗靶点。β淀粉样蛋白前体（APP）裂解酶1（BACE1）是Aβ生成的关键酶，之前的研究表明，AD患者的免疫系统可能出现异常，产生针对自身组织的抗体（例如BACE1自身抗体），这类自身抗体可能对大脑产生反应，进一步加剧AD病理。 来自大坪医院的王延江、刘雨辉研究团队以及来自墨尔本大学弗洛里研究所的Colin L. Masters讨论了 BACE1自身抗体水平与Aβ沉积的长期变化和认知衰退的关系 。 研究发现， AD患者血浆中BACE1自身抗体水平升高，这种自身抗体不仅不能通过抑制BACE1活性来减缓Aβ沉积，反而促进了AD病理发展，包括Aβ沉积、tau蛋白的过度磷酸化和神经炎症 。 细胞实验表明，BACE1自身抗体可能通过抑制PPARγ信号传导，增加了BACE1的表达，进而加速了Aβ的 ………………………………