主要观点总结
法国南特大学移植与转化免疫学研究中心的Antoine Roquilly和Jeremie Poschmann在Nature Immunology上发表了一篇研究论文，探讨了败血症引起的免疫变化如何影响癌症发生的风险。他们发现，败血症幸存者的癌症累积发生率较低，这与败血症训练的驻留巨噬细胞释放的趋化因子网络有关，该网络通过CCR2和CXCR6刺激触发T细胞的组织驻留。研究还发现，败血症后CXCR6+组织驻留T细胞的增加与癌症患者生存期延长相关。这些发现揭示了败血症引起的训练免疫在抗肿瘤方面的治疗相关后果，并提示败血症与非败血症SIRS之间存在差异。
关键观点总结
关键观点1: 败血症引起免疫变化，影响癌症风险
败血症会导致免疫重编程，这种变化在疾病治愈后持续数月，影响癌症发生风险。
关键观点2: 败血症幸存者癌症风险较低
败血症幸存者的癌症累积发生率低于非重症感染幸存者。
关键观点3: 败血症训练的巨噬细胞释放趋化因子网络
由败血症训练的驻留巨噬细胞释放的趋化因子网络，通过CCR2和CXCR6刺激触发T细胞的组织驻留。
关键观点4: CXCR6+组织驻留T细胞与癌症风险降低相关
败血症治愈后CXCR6+组织驻留T细胞的增加与癌症患者生存期延长相关。
关键观点5: 败血症引起的训练免疫在抗肿瘤方面的治疗相关后果
研究揭示了败血症引起的训练免疫在抗肿瘤方面的潜在治疗策略。
关键观点6: 败血症与非败血症SIRS存在差异
败血症与非败血症SIRS对长期结果的影响不同，败血症引起的免疫重编程可能改变癌症发生的风险。
文章预览
2024年4月，法国南特大学移植与转化免疫学研究中心的Antoine Roquilly和Jeremie Poschmann在Nature Immunology上发表题为“Sepsis-trained macrophages promote antitumoral tissue-resident T cells”的研究论文。该团队长期以来致力于了解细菌感染的免疫反应，涵盖了患者和动物模型中宿主-病原体关系的大多方面，旨在更好地了解急性炎症应激后发生的获得性免疫抑制，重点关注单核吞噬细胞和T细胞的长期改变。 摘要 败血症会引发免疫变化，这种变化在疾病痊愈后仍会持续数月。这种免疫重编程对癌症发生风险的影响尚不明确。在本研究中，作者利用国家索赔数据库显示，与非重症感染幸存者相比，败血症幸存者的癌症累积发生率较低。作者确定了一种由败血症训练的驻留巨噬细胞释放的趋化因子网络，该网络通过CCR2和CXCR6刺激触发T细胞的组织驻留，成为败血症治愈后新发肿
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