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IRF3是介导抗病毒先天免疫反应的核心因子,泛素化对IRF3的蛋白酶体周转至关重要。 然而,IRF3泛素化对先天免疫的精确激活和及时解决的时空调控尚不清楚。 2024年8月8日,海军军医大学/中国医学科学院/北京协和医学院/南开大学曹雪涛团队合作在 Cell Reports 在线发表题为” The deubiquitinase BAP1 and E3 ligase UBE3C sequentially target IRF3 to activate and resolve the antiviral innate immune response “的研究论文,该研究发现 BRCA1相关蛋白-1 (BAP1)和泛素蛋白连接酶E3C (UBE3C)是病毒感染期间控制IRF3稳定性的关键去泛素酶和泛素酶。 在早期阶段,BAP1主导并去除细胞核中与K48相关的IRF3泛素化,阻止其蛋白酶体降解并促进有效的干扰素(IFN)-β的产生。在后期,由IFN-β诱导的E3连接酶UBE3C特异性介导IRF3泛素化并促进其蛋白酶体降解。总的来说,与BAP1和UBE3C的顺序相互作用控制了IRF3在先
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