J Neurosci | GABAergic抑制性中间神经元对神经毒性更易感

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全球超过30亿人患有神经系统疾病，引发听觉、认知、运动等功能障碍 【1】 。大量研究表明神经损伤与兴奋毒性、钙超载、氧化应激等多种通路有关，并且兴奋性神经递质谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体 （NMDAR） 诱发神经元兴奋毒性被认为是最经典的神经元死亡途径，然而神经元兴奋毒性机制远未明了，临床依然缺乏有效的神经保护药物。 近年来，上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科 殷善开/时海波 教授从新生儿黄疸的神经毒性损伤研究入手，相继提出胆红素可与酸敏感离子通道产生协同毒性作用 【2】 ；胆红素作为一种广泛存在、内源性弥散性神经递质，可直接激活TRPM2通道加剧神经元损伤 【3】 ，丰富了新生儿黄疸的神经毒性机制。该团队进一步揭示了谷氨酸可通过正向变构作用，增加酸敏感离子通道对H + 的亲和 ………………………………