GUT | 同济大学刘占举团队发现GPR171通过抑制FABP5介导的Th17细胞分化和脂质代谢来抑制肠道炎症！

文章预览

iNature GPR171抑制参与抗肿瘤免疫的T细胞免疫反应，但其在炎症性肠病(IBD)发病机制中的作用尚不清楚。 2025年3月12日， 同济大学刘占举团队 在 GUT （IF=23.1） 在线发表题为 “ GPR171 restrains intestinal inflammation by suppressing FABP5-mediated Th17 cell differentiation and lipid metabolism ” 的研究论文， 该研究 发现GPR171通过抑制FABP5介导的Th17细胞分化和脂质代谢来抑制肠道炎症。 研究表明， 与对照组相比，IBD患者炎症黏膜和CD4 +  T细胞中GPR171显著增加。BigLEN触发的GPR171激活抑制体外Th17细胞分化。GPR171缺陷加重了小鼠中DSS-和CD45RB high CD4 +  T细胞诱导的结肠炎，其特征在于肠粘膜中Th17细胞反应增加。从机制上来说，GPR171缺陷通过cAMP-pCREB-FABP5轴促进Th17细胞分化并改变Th17细胞的脂质谱。阻断FABP5降低了体外Th17细胞的分化，改善了DSS诱导的Gpr171 -/- 小鼠结肠炎。此外，BigLEN-mutF ………………………………