《Nature communications》：补体和胶质细胞介导应激突触损失

文章预览

昨天，德克萨斯大学圣安东尼奥 Gek Ming Sia 通讯在《 Nature communications 》发表论文“ Complement and microglia activation mediate stress-induced synapse loss in layer 2/3 of the medial prefrontal cortex in male mice ”，发现补体和胶质细胞激活调控了应激介导的神经改变。 首先作者发现，慢性应激诱导内侧前额叶皮层 2/3 层的补体激活具有层特异性。雄性 C57BL/6J 小鼠接受慢性皮质酮（ CORT ）、慢性束缚应激（ CRS ）和慢性不可预测应激（ CUS ）处理。 CORT 处理导致内侧前额叶皮层（ mPFC ） 2/3 层 C3 沉积增加，具有层特异性，而 5/6 层则无此变化。 CRS 和 CUS 也导致了类似的 2/3 层 C3 沉积增加。经典补体途径未参与应激反应，可能涉及替代、凝集素或非经典途径。 然后，应激导致小胶质细胞突触吞噬和突触损失具有层特异性。慢性 CORT 处理仅增加了 2/3 层小胶质细胞的 CD68 含量，强 ………………………………