主要观点总结
本文介绍了天津医科大学总医院刘强教授团队在Cell大子刊Immunity上发表的研究，该文章研究了髓样细胞诱导ECs（血管上皮细胞）导致的粥样动脉硬化。文章主要从应用角度分析了这一过程，涉及卒中导致全身血管区域复发性动脉粥样硬化血栓形成，以及ECs细胞激活驱动的动脉粥样硬化进展等。文章还介绍了通过单细胞测序、β-Gal染色等技术发现脑缺血导致ECs细胞持续激活和衰老的过程，以及髓样细胞产生的外泌体在激活ECs细胞中的Notch信号通路中的作用。最后，文章提出了抑制VCAM1和Notch1的激活可能缓解动脉粥样硬化的进展的应用前景。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景与目的
介绍天津医科大学总医院刘强教授团队的研究背景，包括从临床问题出发研究髓样细胞诱导ECs导致的粥样动脉硬化。
关键观点2: 研究方法与技术
文章通过单细胞测序、β-Gal染色等技术来研究脑缺血导致的ECs细胞的激活和衰老，以及髓样细胞和外泌体在其中的作用。
关键观点3: 研究结果与发现
研究发现卒中会导致ECs细胞激活驱动的动脉粥样硬化进展，脑缺血会导致外周ECs细胞的持续激活和衰老。髓样细胞产生的富含DLL1和Jagged1的外泌体可能是激活ECs细胞中Notch1及Notch信号通路的关键。提取中风患者的循环外泌体与HUVEC共培养，发现其可激活ECs的Notch1并导致细胞衰老。
关键观点4: 研究意义与应用前景
文章虽未从机制上深入分析，但在应用上给出了答案。抑制VCAM1或Notch1的激活都可能缓解动脉粥样硬化的进展。这为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路和方法。
文章预览
在PubMed上冲浪的时候，夏老师也看到了一些偏重于应用，而不是偏重于机制的研究。比如这篇天津医科大学总医院刘强教授团队，发表在25.5分的Cell大子刊Immunity上的文章。他们讲的是髓样细胞诱导ECs（血管上皮细胞）导致的粥样动脉硬化。这篇文章并没有特别注重机制研究，而是从应用的角度来分析这一机制，还是蛮有意思的： 首先，他们是从临床问题出发的，卒中会导致全身血管区域复发性动脉粥样硬化血栓形成，而这个过程是由于ECs特异性表达粘附分子，以指示髓样细胞进入病变部位所导致的。他们发现，卒中的确会导致ECs细胞激活驱动的动脉粥样硬化进展。同时，通过单细胞测序（ 下图的这种UMAP图，就是通过将基因表达形成多重的PCA，然后进行降维获得2D的细胞分簇，这个在《夏老师带你读文献》和《列文虎克读文献》里也都介绍过 ），
………………………………
