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上一次我们看了这篇去年小 CDD 上发表的文章,虽然通路表型和分子都是我们熟悉得不能再熟悉的自噬、凋亡、 caspase-3 、外泌体,但研究思路和角度确实和我们常见的“套路化”研究不同( 乍一看以为这“水刊”文章老掉牙,仔细品竟然还学到点东西,可惜…… )。 我们再来回顾一下这篇文章的论证过程: 血清饥饿处理血管内皮细胞(模拟缺血再灌注损伤)→ 电镜结合免疫荧光染色观察自噬体 / 溶酶体 / 自噬溶酶体 / 凋亡外泌体 → 分别干预自噬和凋亡 /caspase-3 验证两者对凋亡外泌体形成和释放的作用 → 凋亡外泌体免疫原性的探索(与临床缺血再灌注中的排异反应关联)。 思路比较简单,亮点在于每一步实验设计比较严谨,都使用多种干预手段,观察细致,且排除可能有的干扰选项,将本文的主角——凋亡外泌体与较为常见的凋亡小体作区
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