博士后就发了44.1分的SCI，这北京大学的文章，做的肿瘤通过Crosstalk诱导免疫抑制，故事很完整……

主要观点总结

本文探讨了肿瘤细胞分泌的蛋白如何调节神经系统，进而抑制抗肿瘤免疫反应的研究。文章通过一系列实验验证了不同肿瘤释放的蛋白可激活大脑特定区域，进而通过交感神经信号转导促进MDSC浸润，促进肿瘤增殖。研究中采用了多种方法包括免疫染色、二代测序、蛋白组学分析、单细胞RNA-seq数据集等筛选出相关的细胞因子，并通过严谨的实验验证，确保了研究的合理性。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及目的

文章探讨肿瘤分泌的蛋白如何通过神经系统调节抗肿瘤免疫反应，这是一个有趣的课题。

关键观点2: 主要方法

研究使用了多种方法包括免疫染色、二代测序、蛋白组学分析、单细胞RNA-seq数据集等筛选出相关的细胞因子，并通过小鼠模型进行验证。

关键观点3: 重要发现

研究发现不同的肿瘤可以造成远端的神经系统及大脑产生类似的反应，可能存在一种肿瘤共有的分泌蛋白。通过筛选验证，找到了三个分子：LIF、PEDF和TSP1。其中LIF和Gal3被认为是肿瘤激活大脑的关键细胞因子。

关键观点4: 研究方法严谨性

研究在验证过程中采用了多种方法确保结果的严谨性，如使用柯霍氏法则验证、排除其他未知因素的影响等。

关键观点5: 研究意义

该研究为我们理解肿瘤细胞与神经系统之间的通信提供了新视角，同时也为肿瘤免疫治疗提供了新的潜在治疗策略。

文章预览

肿瘤和其他细胞的通讯其实还算是很有意思的课题，夏老师在PubMed上冲浪的时候，看到了这么一篇北京大学发表在44.1分的Nature子刊Cell Research上的文章。这篇文章很有意思，他们做的是肿瘤分泌的蛋白，调节了神经系统，使得大脑得到信号后抑制抗肿瘤免疫反应。我们就看看他们是怎么做的吧： 首先他们要确定的是的确有一种肿瘤细胞可以释放的蛋白存在，而这种蛋白又能传递到神经系统中去。于是他们做了几种不同肿瘤的荷瘤小鼠，然后对荷瘤小鼠的脑组织进行磷酸化核糖体蛋白S6（p-S6）的免疫染色（磷酸核糖体蛋白S6是神经元激活的特异性标志物）。结果发现，不同的肿瘤，对于大脑有着类似的激活特异性（ 这里其实使用的就是米勒五法的求同求异法，通过不同的肿瘤对大脑造成的同样的功能，发现肿瘤的共同特征，不清楚的话可以看看《列 ………………………………