Cell Metab | 肠道特异性激活IL-22通路可治疗肥胖和MASLD/MASH

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高脂高糖饮食会诱导小鼠小肠高表达脂肪酸转运蛋白和多种糖分解代谢酶，而且会显著抑制小肠中TH17和IL-22的表达。IL-22由ILC3/Th17/Th22/gdT分泌但只作用于上皮组织。外源IL-22已经被报道可以减轻MASLD （metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，代谢功能障碍相关的脂肪性肝病） 和体重，是一个类似于GLP-1的有很大前景的靶点。以往的研究认为IL-22直接作用于肝脏来缓解MASLD。 2024年9月23日，美国加州大学圣地亚哥分校 Michael Kari n团队 （共同一作为Peng Zhang和Junlai Liu） 在 Cell Metabolism 上发表了文章 IL-22 resolves MASLD via enterocyte STAT3 restoration of diet-perturbed intestinal homeostasis ， 报道了肠道特异性激活IL-22通路可治疗肥胖和MASLD/MASH。 研究人员分别对肝脏IL22RA1敲除和肠道IL22RA1敲除小鼠进行IL-22Fc处理，发现只有肠道敲除IL22RA1可以消除IL-22的作用，而肝脏IL22RA1敲 ………………………………