Cancer Cell丨利用新型体内模型探索白血病发展中的突变协同

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撰文 | 咸姐 在生命的宏伟舞台上，细胞是最基本的演员，它们遵循着精密的剧本，演绎着生长、分化和死亡的循环。然而，当剧本被随机的笔触——也就是突变——所篡改时，一些细胞便偏离了正途，踏上了癌变的不归路。在这场细胞的叛乱中，髓系恶性肿瘤——包括急性髓系白血病 （AML） ——以其复杂的进化过程和治疗的挑战性，成为了医学研究的焦点。癌症的演变不仅仅是单一事件，而是一个多层面的过程，是一系列体细胞突变和表观遗传改变的累积，它们在细胞内部和外部的选择压力下，逐步推动着疾病的进展。 在髓系恶性肿瘤中，表观遗传修饰因子 （如DNMT3A和TET2） 的突变在健康个体的血液中以亚克隆、低变异等位基因频率 （VAF） 的形式出现，并在白血病中作为克隆事件出现。尽管受体酪氨酸激酶FLT3突变在克隆性造血 （CH） 中较少 ………………………………