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本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Jerry 导读: 结直肠癌的发生和发展与异常的选择性剪接有关,但其分子机制仍未被充分探索。 7月24日,中国医科大学李丰研究团队在期刊《Cell Death 》上发表了研究论文,题为“MORC2 regulates RBM39-mediated CDK5RAP2 alternative splicing to promote EMT and metastasis in colon cancer”,本研究中,研究人员发现CDK5RAP2 S促进结直肠癌细胞体外侵袭和体内转移。机制上,CDK5RAP2 S特异性地招募PHD指蛋白8,通过去除Slug启动子处的抑制性组蛋白标记来促进Slug的转录。此外,CDK5RAP2 S,而不是CDK5RAP2 L,在MORC2或RBM39诱导的上皮-间充质转化的促进必不可少。而且,MORC2, RBM39和Slug的高表达与结直肠癌患者的转移和不良临床结局密切相关。 综上所述,本研究发现揭示了MORC2通过RBM39介导的pre-CDK5RAP2选择性剪接促进结直肠癌转移的新机制,
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