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当前,肿瘤的发生对人类构成了严峻的挑战。随着生活方式的改变、环境污染的加剧以及人口老龄化趋势的持续发展,肿瘤的发病率呈上升趋势。 尽管已有的小分子药物可以调控癌基因的表达,但在临床上,肿瘤抑制基因的丧失更为常见,这会导致肿瘤抑制蛋白不再是治疗的靶点。比如 SMARCB1 突变引发的癌症,SMARCB1 是一种真正的肿瘤抑制基因,因为胚系突变易诱发癌症,如 横纹肌样瘤和肉瘤。 由于 SMARCB1 肿瘤抑制蛋白的缺失,唯一的突变靶点不能直接用于治疗。因此,识别 SMARCB1 突变细胞特有的遗传脆弱性有可能深入了解 SMARCB1 缺失促进癌症的机制,并为治疗方法提供参考。 近期,来自美国圣裘德儿童研究医院的研究团队在 Nature 发表题为「Targeting DCAF5 suppresses SMARCB1- mutant cancer by stabilizing SWI/SNF」的研究,该团队发现了 DCAF5 是 SMARCB1 突变癌
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