主要观点总结
本文关注代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）及其子病种脂肪性肝炎（MASH）的全球患病率，尤其是其发病机制。重点介绍了巨噬细胞中的NCF1如何通过激活肝细胞中的TLR4依赖性铁调素产生，进而调节KCs（库普弗细胞）的铁离子沉积和铁死亡过程。研究指出NCF1作为潜在治疗靶点的重要性，并提供了相关研究的最新进展和作者信息。
关键观点总结
关键观点1: MASLD的全球患病率及MASH的严重性
MASLD是全球成人和儿童慢性肝病的主要原因，MASH是其严重表现，预计未来发病率将增加。
关键观点2: NCF1在MASH中的作用
NCF1是诱导性NADPH氧化酶2（NOX2）复合体的关键成分，参与MASH进程，目前对其在饮食诱导的MASH中的氧化反应和炎症的调节尚不清楚。
关键观点3: NCF1影响KCs的铁离子沉积和铁死亡过程
研究发现巨噬细胞中的NCF1通过氧化磷脂分子激活肝细胞中的TLR4依赖性铁调素产生，导致KCs中的铁离子沉积增加并诱发铁死亡。
关键观点4: NCF1作为治疗靶点的潜力
研究指出巨噬细胞NCF1在MASH进程中的重要性，提出铁稳态关键调节因子NCF1可作为治疗靶点来改善KCs细胞命运和减缓MASH进展。
文章预览
来源：丁香学术 代谢功能障碍相关脂肪变性肝病（MASLD，以前称为非酒精性脂肪性肝病）的全球患病率为 25.2%，是全球成人和儿童慢性肝病的主要原因。MASLD 患者的肝脏组织学显示异常，主要表现为从简单的脂肪变性到与代谢功能障碍有关的脂肪性肝炎（MASH，以前称为非酒精性脂肪性肝炎），并最终进展为肝硬化、肝细胞癌和终末期肝病。据估计，3%-6% 的成年人患有 MASH，预计未来 10 年发病率将增加 56%。然而，到目前为止，还没有治疗 MASH 的获批药物，因此，深入探讨 MASH 发病机制对这一常见疾病的治疗至关重要。 肝脏中的库普弗细胞（Kupffer 细胞，KCs）是一种位于肝区的内源性巨噬细胞， 通过吞噬和降解外源性抗原，调节机体的免疫反应。 中性粒细胞胞浆因子 1 (NCF1) 是诱导性 NADPH 氧化酶 2 (NOX2) 复合体的关键成分，参与酒精性肝损伤、肝纤
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