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编者按 利用免 疫检查点阻断(ICB)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)已取得很大进展。肿瘤细胞上表达的程序性细胞死亡蛋白1 (PD-1)及其配体PD-L1靶向治疗已被证明具有提高患者生存率的潜力。一个尚未解决的问题涉及肿瘤微环境(TME)内外泌体PD-L1诱导的免疫抑制,特别是关于CD8 + T细胞。 2024年9月4日, 中国医科大学赵立及 刘宏旭共同通讯 在 Molecular Cancer 在线发表题为 “ LAMTOR1 decreased exosomal PD-L1 to enhance immunotherapy efficacy in non-small cell lung cancer ” 的研究论文, 该研究 揭示了LAMTOR1在非小细胞肺癌中抑制PD-L1外泌体和促进CD8 + T细胞浸润的关键作用。 LAMTOR1通过与HRS的相互作用,促进PD-L1溶酶体降解,从而减少外泌体PD-L1的释放。值得注意的是,LAMTOR1促进PD-L1溶酶体降解的能力依赖于一个特定的泛素化位点和一个HRS结合序列。这些发现表明,利用LAMTOR1构建肽可能是
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