Immunity | 肠道屏障破坏后的细菌易位可诱导髓样细胞的训练免疫

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撰文 | Qi 宿主免疫系统与数万亿微生物共同进化，在抵抗病原体的同时保持与微生物群的共生关系，但肠道屏障的损伤 （如暴露于某些饮食、药物、辐射等） 会导致共生菌的全身性易位及其衍生代谢物的全身传播，诱发宿主体内的炎症反应。已知髓样细胞对微生物信号的感知可导致代谢和表观遗传重编程以诱导对病原体再感染的保护，这一过程被称为训练免疫 （trained immunity, TI） 【1, 2】 ，一种不依赖T、B细胞的，区别于固有免疫特征的一种记忆性免疫应答。这种短暂的表观遗传变化可通过微生物衍生的代谢物，如短链脂肪酸 （SCFAs） 对组蛋白修饰酶的影响来介导，然而，微生物群易位与TI之间的联系仍未得到解决。 近日，来自西班牙国家心血管研究中心 （CNIC） 的 David Sancho 团队在 Immunity 杂志上发表了文章  Microbiota translocation following intestinal b ………………………………