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昨天，基尔大学 Alexander Scheffold 通讯在《 Immunity 》发表论文“ Autoantigen-specific CD4+ T
cells acquire an exhausted phenotype and persist in human antigen-specific
autoimmune diseases ”，发现了人类自身免疫性疾病中自身抗原特异性 CD4+T 细胞的一个新方面。该研究侧重于 AQP4 抗体阳性视神经脊髓炎谱系障碍（ AQP4-NMOSD ）患者中这些细胞的特征，发现尽管治疗成功，细胞表现出耗竭样（ ThEx ）表型，但仍存在于体内。 研究利用基于人类白细胞抗原（ HLA ）四聚体等分析，对具有特定自身抗原的自免病患者中自身抗原特异性 CD4+T 辅助细胞（ auto-Th ）进行了表征。他们发现，在 AQP4-NMOSD 患者中，自体 Th 细胞表达 CD154 ，但增殖能力和促炎细胞因子的产生显著降低。相反，这些细胞与典型调节性 T 细胞（ Treg ）转录因子 FOXP3 一起显示出与耗竭相关的共抑制受体。 该研究的结果表
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