Notch 信号下游 miR-342-5p 通过抑制 MYC 增强响应剪切应力的内皮细胞动脉化

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点击蓝字·关注我们 血管生成，是指从已有血管发展形成新的血管，涉及内皮细胞（ECs）的增殖、分化和迁移。 在生长的血管新生芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过动脉化的过程灌注组织。 遗传程序和环境因素都参与 EC 动脉化，如血流诱导的剪切应力、血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号和 Notch 信号。 以往研究报道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，发现激活Notch 信号至少部分通过 miR-218-5p 下调 MYC 基因表达以抑制细胞周期进程，靶向异质核核糖检查蛋白A1（HNRNPA1）和眼缺失同源物3（EYA3）。 miR-342-5p 是另一种抑制 EC 增殖和血管生成的 Notch 下游 miRNA 。研究证明，在 EC 中，miR-342 可以被层流剪切应力上调。然而，剪切应力对 miR-342 的上调是否由 Notch 信号介导，以及 miR-342 在通过 Notch 信号介导机械 ………………………………