STING通路，再次登上Cell

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炎症诱导的神经退行性变是多发性硬化症的一个明确特征，但其潜在机制尚不清楚。来自德 国汉堡埃彭多夫大学医学中心的Manuel A. Friese团队通过解剖神经元炎症应激反应发现，MS( multiple sclerosis) 及其小鼠模型中的神经元诱导干扰素基因刺 激因子（STING）。然而，神经元STING的激活需要其与基质相互作用分子1（STIM1）分离，这是一个由谷氨酸兴奋性毒性触发的过程。这种分离启动了非经典STING信号传导，导致谷胱甘肽过氧化物酶。（GPX4）的自噬降解，这对神经元氧化还原稳态至关重要，从而诱导脱铁性贫血。 炎症和神经退行性变之间复杂的相互作用体现在多发性硬化症（MS）中，这是中枢神经系统（CNS）最常见的自身免疫性疾病。在MS的过程中，持续的炎症不断挑战神经元，导致神经退行性变性和神经功能障碍的恶化。虽然免疫抑制药物在调节多发 ………………………………