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【导读】 低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)被认为与肝细胞癌(HCC)的侵袭和转移有关。然而,LRP1如何促进HCC进展的具体机制尚不清楚。 10月15日,重庆医科大学研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文,题为“Loss of LRP1 Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression via UFL1-Mediated Activation of NF-κB Signaling”,本研究中,研究人员发现低水平的LRP1与恶性进展有关,并且在HCC患者中显示出不良预后。在体外和体内实验中,LRP1敲低增强了HCC细胞的肿瘤发生能力,而LRP1或其β链的过表达则有相反的效果。机制上,LRP1敲低促进UFL1与OGA的结合,加速了泛素化介导的OGA降解,导致NF-κB的O-GlcNAcylation增加,进而抑制了促凋亡基因的表达。相反,外源性表达的截短的β链(β∆)破坏了UFL1与OGA的结合,从而消除了O-GlcNAcylated NF-κB的抗凋亡作用。 这些发现将LRP1及其β
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