《免疫》：巨噬细胞，又是你！中国科大团队揭示，白介素-34介导的巨噬细胞重编程，是p53失活导致免疫逃逸的关键环节

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*仅供医学专业人士阅读参考 众所周知， p53 基因和癌症可以说是“有我没他，有他没我”，发生 p53 失活突变的细胞就容易走上癌变道路，但放在免疫治疗的新时代，如果只掌握前面这点知识，无异于只看到了冰山一角。奇点糕就随便举个例子好了， p53 失活会对随后的肿瘤免疫微环境产生怎样的影响，是有利免疫应答还是促进免疫逃逸[1]？这问题恐怕不好立刻作答吧。 不过今天， 中国科学技术大学魏海明教授团队在 Immunity 期刊发表的最新研究成果，能够为解密 p53 失活对肿瘤免疫微环境的影响，填上一块重要拼图：在肝细胞癌（HCC）中， p53 的失活会使癌症干细胞（CSCs）开始分泌白介素-34（IL-34），进而介导肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的重编程，使它们向促癌和不利抗肿瘤免疫应答的M2型极化 。 研究进一步阐明，IL-34会诱导TAMs上调由CD36介导的脂 ………………………………