《分子精神病学》：去斑块，消炎症，还促神经再生！科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力

主要观点总结

文章探讨了BNN27这一小分子NGF类似物在治疗阿尔茨海默病（AD）中的潜力。BNN27具有穿透血脑屏障的能力，并能激活TrkA和p75NTR受体，发挥神经保护作用。研究证实，BNN27可减少AD小鼠的Aβ斑块形成，减轻神经炎症，促进神经元再生并改善认知功能。这一发现为AD的治疗提供了新的方向。

关键观点总结

关键观点1: BNN27是一种小分子NGF类似物，具有穿透血脑屏障的能力。

文章介绍了BNN27作为一种有潜力的AD治疗药物，其特殊之处在于能够穿透血脑屏障，激活TrkA和p75NTR受体。

关键观点2: BNN27在AD小鼠模型中展现了多重神经保护作用。

研究在AD小鼠模型中发现，BNN27可以减少Aβ斑块的形成，减轻神经炎症，促进神经元再生，并改善小鼠的认知功能。

关键观点3: BNN27的作用机制涉及减少Aβ负担、恢复突触功能、促进神经再生等。

文章详细阐述了BNN27的作用机制，包括其如何减少Aβ负担，恢复突触功能，以及促进神经元再生等。

关键观点4: BNN27的研究为AD的治疗提供了新的方向。

通过探讨BNN27在AD治疗中的潜力，这篇文章为其他神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。

文章预览

*仅供医学专业人士阅读参考 我们知道，目前阿尔茨海默病（AD）的治疗药物虽然能延缓疾病进展，但却不能逆转神经元损伤以及由此带来的认知障碍。 神经生长因子（NGF）作为一种重要的神经营养物质，可通过与其受体（TrkA和p75NTR）结合，在神经元存活、突触功能以及炎症调节中发挥关键作用。但由于NGF的是一种多肽，很难穿透血脑屏障，因此，开发小分子NGF类似物，或许是治疗AD相关神经元损伤和认知障碍的新方向。 2009年，希腊克里特岛大学医学院Ioannis Charalampopoulos团队就在 Journal of Medicinal Chemistry 上发文表示， 他们找到了一个可以穿透血脑屏障，且能选择性激活TrkA和p75NTR的小分子NGF类似物，BNN27 [1]。 而后的多项研究也发现，BNN27在神经毒性细胞模型、糖尿病视网膜病变体内模型，以及脊髓损伤模型中均可发挥神经保护作用，并减轻神经炎 ………………………………