首发！中国药科大学最新Science

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原核生物已经进化出多种防御病毒感染的策略，例如通过CRISPR-Cas系统降解外源核酸和通过核苷酸池耗尽抑制DNA/RNA合成。 2024年12月12日，中国药科大学肖易倍、陈美容、陆美玲共同通讯在Science在线发表题为“Antiviral signaling of a type III CRISPR-associated deaminase”的研究论文，该研究揭示了III型CRISPR相关脱氨酶的抗病毒信号。 研究人员报道了III型CRISPR-Cas调控的ATP耗竭的抗病毒机制，其中ATP在被cA4或cA6激活后被CRISPR-Cas相关的腺苷脱氨酶（CAAD）转化为ITP，随后被Nudix水解酶水解为IMP，最终导致细胞生长停滞。载脂蛋白CAAD和活化CAAD的冷冻电镜结构，以及生化证据，揭示了cA4或cA6如何结合到CARF结构域并消除CAAD的自抑制作用，诱导大量构象变化，重塑CAAD的结构并诱导其脱氨酶活。该研究结果揭示了CRISPR-Cas调控的ATP耗尽抗病毒策略的机制。 细菌和古细菌采用多 ………………………………