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【导读】 作为癌症中最常见的基因改变,超过一半的人类癌症具有导致转录失活的p53突变。然而,p53如何调节免疫景观以创造免疫逃逸的生态位,仍然难以捉摸。团队发现癌症干细胞(CSCs)建立了白细胞介素34(IL-34)编排的生态位,以促进p53灭活肝癌的肿瘤发生。 2024年9月24日, 中国科学技术大学生命科学学院魏海明团队在期刊《Immunity》上发表了题为“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”的研究论文。研究结果揭示了p53调节肿瘤免疫微环境的潜在机制, 并为p53失活癌症的免疫治疗提供了潜在的靶点。 https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(24)00415-1 研究背景 01 免疫检查点抑制剂(ICI)彻底改变了癌症治疗,并改善了临床生存结果。然而,只有少数患者实现了长期、持久的反应,
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