主要观点总结
本文介绍了肥胖症个体难以控制食欲的原因,研究发现肥胖小鼠的下丘脑中ARC神经元周围的细胞外基质网络紧密围绕,导致胰岛素难以接触神经元受体,失去调节进食欲望的信号。此外,代谢紊乱引起的局部炎症破坏了细胞外基质蛋白网络的调节,加剧了肥胖症的发生。研究还发现潜在的治疗策略,包括降低炎症信号和通过药物降低硫酸软骨素水平。这篇文章来自药明康德内容团队,介绍了全球生物医药健康研究进展。
关键观点总结
关键观点1: 肥胖症个体难以控制食欲的原因
研究发现肥胖小鼠的ARC神经元被细胞外基质网络紧密围绕,导致胰岛素难以接触神经元的胰岛素受体,失去调节进食欲望的信号。
关键观点2: 代谢紊乱对肥胖症的影响
代谢紊乱会在ARC引起局部炎症,破坏细胞外基质蛋白网络的调节,加剧肥胖症的发生。
关键观点3: 研究发现的潜在治疗策略
包括降低体内的炎症信号和通过药物降低硫酸软骨素的水平。其中,一种化合物fluorosamine能抑制硫酸软骨素合成,恢复细胞外基质状态和胰岛素敏感度,减轻体重。
关键观点4: 文章来源和免责声明
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▎药明康德内容团队编辑 超重与肥胖是当下许多人面临的健康问题,不仅影响体型外观,也为心血管疾病、糖尿病等疾病的发生埋下隐患。对于想要降低体重的人群来说,减少热量摄入是关键,像现在的“明星”减肥药司美格鲁肽,其原理就是通过模拟胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的作用来降低个体的食欲,减少进食。 但为何患有肥胖症的个体会难以控制食欲呢?设想一下当你饱餐一顿,食物进入胃肠道消化后,身体会立即响应分泌胰岛素来降低血糖水平,这些游离的胰岛素不仅会帮助细胞摄取和利用葡萄糖,还会随着循环系统进入大脑。 图片来源: 123RF 随着胰岛素信号的累积, 下丘脑弓状核 (ARC)的神经元会感知到食物的摄入已经过多,从而下调个体进食欲望,停止进食行为,胰岛素水平也会随之下降。这种调节过程对于合理进食、能量消耗
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