脂肪-神经轴参与心外膜脂肪组织相关性心律失常

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摘要： 背景： 交感神经系统功能障碍和心外膜脂肪组织(EAT)增加与心律失常的发生独立相关。然而，它们在引发心律失常中的确切作用仍然难以捉摸。 方法与结果： 在这里，使用与交感神经元、心肌细胞和脂肪细胞的体外共培养系统，我们发现脂肪细胞衍生的瘦素激活交感神经元并增加神经肽Y (NPY)的释放，这反过来通过与Y1受体(Y1R)相互作用并随后增强Na+/Ca2+交换器(NCX)和钙/钙调素依赖性蛋白激酶II (CaMKII)的活性引发心肌细胞心律失常。瘦素中和抗体或 Y1R、NCX 或 CaMKII 抑制剂可部分阻断心律失常表型。此外，与对照组相比，房颤患者的EAT厚度和瘦素/NPY血水平均有所增加。 结论： 该研究提供了强有力的证据，证明脂肪-神经轴参与心律失常的发生，并代表了治疗心律失常的潜在靶点。 图形总结： 背景： 既往研究报道交感神经系统（SNS）在心律失 ………………………………