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【导读】 RAS致癌突变是肿瘤发生的关键驱动因素。泛素化调节RAS功能，包括激活、稳定性和定位。虽然几种E3连接酶调节RAS泛素化，但RAS去泛素化，仍然知之甚少。团队的研究表明，泛素特异性蛋白酶7（USP7）直接使KRAS去泛素化，使其稳定并促进非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖。 2024年11月4日，北京大学深圳研究生院黄昊团队在期刊《Cell Reports》上发表了题为“USP7 deubiquitinates KRAS and promotes non-small cell lung cancer”的研究论文。研究结果表明， USP7是调节RAS稳定性的关键去泛素酶， 靶向USP7是抵消NSCLC中KRAS抑制剂耐药的一种有前途的策略。 https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)01268-3 关于非小细胞肺癌 01 非小细胞肺癌（NSCLC）是最普遍的肺癌类型，占肺癌的80%-85%，KRAS基因突变频繁。最近，化合物AMG510，也称为sotorasib（Lumakras，Amgen），已被批
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