​PNAS | 张传茂团队揭示核膜出芽促进衰老的机制及ERK1/2持续性激活在抗衰老中的作用

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基因组不稳定 （genomic instability） 、端粒磨损 （telomere attrition） 、表观遗传改变 （epigenetic alterations） 等是衰老的标志 【1】 ，探究其中的调控机制不仅有助于了解衰老的本质，还将为衰老相关疾病的干预提供理论依据。人类早老症 （Hutchinson–Gilford progeria syndrome） 是一种罕见的、系统性的加速性衰老疾病，90%的患者是由早老蛋白progerin表达所引起的 【2, 3】 。早老症患者表现出脱发、皮肤皱缩、皮下脂肪缺失、动脉粥样硬化等症状 （https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/7467/progeria） ，与正常衰老的症状极为相似。因此，近年来早老症模型越来越多地被用于衰老机制的研究 【4-6】 。 2024年10月1日， PNAS 杂志在线发表了北京大学/昆明理工大学 张传茂 课题组的题为 Nuclear envelope budding inhibition slows down progerin-induced aging process 的最新研究论文。该研究 阐 ………………………………