重塑免疫微环境！中山大学黄曦团队发文：发现肺癌抑制新策略

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【导读】 肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的高渗透与肿瘤促进和免疫抑制有关。然而，尽管TREM2（表达在髓系细胞上的触发受体）被证明是TAMs的关键免疫抑制调节因子，但尚不清楚TREM2阳性TAM是如何招募的，以及TREM2与哪些配体相互作用以介导免疫抑制。 8月13日，中山大学黄曦研究团队在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文，题为“Galectin-3 induces pathogenic immunosuppressive macrophages through interaction with TREM2 in lung cancer”，本研究发现，通过CCL2-CCR2趋化轴，肿瘤组织内会招募到大量TREM2+巨噬细胞。Galectin-3会抑制TREM2介导的吞噬作用，并促进TREM2+巨噬细胞向具有减弱抗原呈递和共刺激功能的免疫抑制性TAMs转化，无论是在体外还是体内都是如此。Galectin-3可能是TREM2的潜在配体。通过基因和药物手段阻断TREM2和Galectin-3的活性，可以在皮下 ………………………………