主要观点总结
本文报道了同济大学向作林教授团队在期刊《Cell Death》上发表的研究论文，该研究表明circ-0044539通过外泌体促进肝细胞癌（HCC）的淋巴结转移能力，并在淋巴结中诱导免疫抑制环境。研究通过微阵列分析和生物信息学分析确定了circ-0044539-miR-29a-3p轴是HCC淋巴结转移的关键，并在肝癌细胞和裸鼠中进行了验证。此外，该研究还发现了circ-0044539作为血清生物标志物的潜力，以及其在诊断HCC淋巴结转移中的特异性生物标志物的可能性。
关键观点总结
关键观点1: 研究的主要发现
本研究发现circ-0044539通过外泌体促进肝癌细胞的淋巴结转移，并在淋巴结中诱导免疫抑制环境。通过微阵列分析和生物信息学分析确定了circ-0044539-miR-29a-3p轴是这一过程中的关键因素。
关键观点2: 研究的重要性
这项研究对于理解肝细胞癌（HCC）淋巴结转移的分子机制具有重要意义，为开发新的诊断标志物和治疗靶点提供了理论支持。
关键观点3: 实验方法和验证
研究采用了微阵列分析、生物信息学分析、细胞实验、动物实验等多种方法，对circ-0044539和miR-29a-3p的作用进行了验证。
关键观点4: 生物标志物的潜力
研究发现血清中的circ-0044539和血浆外泌体中的miR-29a-3p可能是诊断HCC淋巴结转移的潜在生物标志物。
文章预览
【导读】 淋巴结转移(LNM)是肝细胞癌(HCC)常见的侵袭性特征，与不良临床预后相关。 8月27日，同济大学向作林教授团队在期刊《Cell Death 》上发表了研究论文，题为“Circ-0044539 promotes lymph node metastasis of hepatocellular carcinoma through exosomal-miR-29a-3p”，本研究中，研究人员通过微阵列分析和生物信息学分析，确定circ-0044539-miR-29a-3p-VEGFA轴是HCC淋巴结转移进展的潜在关键因素。在肝癌细胞和裸鼠中，circ-0044539表达下调或miR-29a-3p表达上调与肿瘤体积小、PI3K-AKT-mTOR通路失活、关键淋巴结转移因子(HIF-1α和CXCR4)表达下调相关。此外，circ-0044539还负责外泌体miR-29a-3p的分泌。外泌体miR-29a-3p可迁移至淋巴结并下调多形核髓源性抑制细胞(PMN-MDSCs)中高迁移率族转录因子1 (Hbp1)的表达，诱导形成适合肿瘤定植的微环境。 综上所述，circ-0044539通过外泌体促进HCC细胞的淋巴结转
………………………………
