主要观点总结
文章介绍了天津医科大学总医院刘强教授团队发表在Cell子刊Immunity上的研究，他们研究了髓样细胞诱导ECs（血管上皮细胞）导致的粥样动脉硬化。研究主要从应用角度分析了这一过程，并未过多涉及机制。研究内容包括：临床问题出发，发现卒中导致全身血管区域复发性动脉粥样硬化血栓形成；通过单细胞测序和β-Gal染色等方法，发现脑缺血导致ECs细胞激活和衰老；分析ECs受到的刺激和激活的Notch信号通路；确定髓样细胞产生的外泌体中的DLL1和Jagged1激活了ECs细胞的Notch1及Notch信号通路；验证中风患者的循环外泌体能激活ECs的Notch1并导致细胞衰老；使用抗VCAM1单克隆抗体减少脑缺血诱导的主动脉组织中的特定细胞增多；确定Notch1的激活对冠状动脉粥样硬化的影响；提出缓解动脉粥样硬化的可能方法。最后给出了一个关于这一过程示意图的简要总结。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
介绍天津医科大学总医院刘强教授团队对髓样细胞诱导ECs导致的粥样硬化的研究。
关键观点2: 研究方法与技术手段
文章采用了单细胞测序、β-Gal染色等方法进行研究，并且运用了熟悉的信号通路知识进行分析。
关键观点3: 研究发现与验证
研究发现脑缺血导致ECs细胞激活和衰老，并确定了髓样细胞产生的外泌体中的DLL1和Jagged1激活了ECs细胞的Notch信号通路。通过验证，确定了这一发现的实际应用意义。
关键观点4: 研究成果的意义与应用前景
研究为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路和方法，即通过抑制VCAM1和Notch1的激活来缓解动脉粥样硬化的进展。
文章预览
在PubMed上冲浪的时候，夏老师也看到了一些偏重于应用，而不是偏重于机制的研究。比如这篇天津医科大学总医院刘强教授团队，发表在25.5分的Cell子刊Immunity上的文章。他们讲的是髓样细胞诱导ECs（血管上皮细胞）导致的粥样动脉硬化。这篇文章并没有特别注重机制研究，而是从应用的角度来分析这一机制，还是蛮有意思的： 首先，他们是从临床问题出发的，卒中会导致全身血管区域复发性动脉粥样硬化血栓形成，而这个过程是由于ECs特异性表达粘附分子，以指示髓样细胞进入病变部位所导致的。他们发现，卒中的确会导致ECs细胞激活驱动的动脉粥样硬化进展。同时，通过单细胞测序（ 下图的这种UMAP图，就是通过多重的PCA，然后进行降维获得的细胞分簇，这个在《夏老师带你读文献》和《列文虎克读文献》里也都介绍过 ），他们也发现脑缺血
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