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关注小药说药，一起成长！ 前言 T细胞耗竭是一个笼统的术语，泛指抗原特异性CD8+T淋巴细胞存在的所有丧失功能的状态，这种现象最早在人类免疫缺陷病毒（ HIV ）感染的患者中观察到，这些细胞持续存在，但无法清除致病性威胁。阻断耗竭的CD8+T细胞（ CD8+Tex ）表面共抑制受体，如程序性死亡受体1（ PD-1 ），可以重新激活T细胞的细胞溶解作用。 在癌症中，CD8+Tex对肿瘤细胞同样反应低下。这些丧失功能的CD8+Tex表达高水平的PD-1，主要存在于肿瘤微环境（ TME ）中，通过检查点阻断剂（ ICB ）的作用可以将这些表达PD-1的细胞从无反应、耗竭状态中拯救出来。 然而，目前对CD8+Tex的理解正在发生转变。最新的单细胞转录组学和全基因组表观遗传学研究进展对这一观点提出了挑战，关于CD8+Tex的空间分布、异质性以及ICB对它们的作用，已经有了新的见解
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