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引言 m 6 Am是一种丰富的mRNA修饰,位于转录的第一个核苷酸上,已被证明影响多种疾病。然而,对于m 6 Am的分子功能,学术界仍存在多种相互矛盾的模型,包括mRNA稳定性、mRNA不稳定性、翻译增强以及翻译抑制等。m 6 Am作用机制尚不明确,很大程度上是因为尚未发现能够特异性结合m 6 Am并介导其功能的“阅读器蛋白”。 2024年10月30日,深圳湾实验室 吴炜祥 课题组在 Molecular Cell 发表了题为 m 6 Am sequesters PCF11 to suppress premature termination and drive neuroblastoma differentiation 的研究论文。 该研究首次发现转录终止因子PCF11是特异识别m 6 Am的阅读器蛋白,揭示了m 6 Am通过与RNA聚合酶II(Pol II)竞争结合PCF11,从而调控转录的全新机制。 此外,研究还阐述了m 6 Am修饰在神经母细胞瘤治疗中的作用机制,进一步凸显了RNA修饰在癌症治疗领域的潜在应用价值。 作者使用定
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