Immunity | 肥大细胞通过PGE2-sST2调控肺部炎症

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撰文 | 一只鱼 2型炎症（ T2I ）会导致严重的哮喘和鼻窦疾病，T2I是由 IL-33 与其膜受体 ST2 的信号传导所介导的，抑制IL-33诱导的肺部炎症可能是一种有效的控制哮喘的方法。可溶性ST2（ sST2 ）可以降低IL-33的浓度，从而抑制T2I，但是sST2是如何被调控的仍不清楚。 近日，来自美国哈佛医学院的 Joshua A. Boyce 研究团队在 Immunity 上发表题为 Mast cells control lung type 2 inflammation via prostaglandin E 2 -driven soluble ST2 的文章，发现 前列腺素PGE 2 可以调控呼吸道黏膜肥大细胞，促进其产生sST2，抑制肺部炎症 。 之前人们已经发现PGE 2 可以抑制肺部T2I，当用粉尘螨 （ Df ） 处理后 Ptges -/- 小鼠 （ Ptges 编码PGE 2 合成酶） 的肺部PGE 2 浓度只有野生型的20%，因而对T2I具有更强的易感性。为了研究背后的机制，他们用 Df 鼻腔内处理 Ptges -/- 小鼠，每周2次，持续3周，在第18天取 ………………………………