Mol Ther | 曹惠玲团队发现肝脏通过p53-miR17s-Rankl调节骨稳态

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骨质疏松症 （Osteoporosis, OP） 是一种严重影响全民健康的重大骨科疾病，尤其是在人口老龄化和预期寿命增长的情况下。OP 影响了大约三分之一的女性和五分之一的男性老年人 【1, 2】 。一般认为OP 的主要病因是骨稳态平衡的打破，即成骨活性受损或破骨活性增强。肝脏作为体内代谢最活跃的器官，在各种生理过程中发挥着不可或缺的功能。肝脏在骨稳态维持中发挥着关键作用，大约 75% 的肝病患者伴有显著的骨量丢失就证明了这一点 【3】 。然而肝脏调节骨稳态的机制，特别是如何在衰老过程中影响骨量尚未明确。 近日，南方科技大学医学院 曹惠玲 教授团队在 Molecular Therapy 杂志线上发表了题为 The p53-miR17 family-Rankl axis bridges liver-bone communication  的文章。 该研究揭示了肝脏在调节骨稳态中的关键作用及相关分子机制。研究表明，ROS、炎症因子 ………………………………