PI3K/AKT/mTOR信号通路在晚期乳腺癌中调控CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗的耐药性

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*仅供医学专业人士阅读参考 蛋白组学技术助力识别HR+/HER2-晚期乳腺癌中对CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗反应的预测性标志物。 CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（ET）是HR+/HER2-晚期乳腺癌（不合并内脏危象）患者的标准一线治疗方案 [1] 。然而，部分患者接受一线治疗后会迅速出现疾病进展，目前一线治疗进展后尚无标准方案推荐。 一项开放标签的多中心临床研究采用基于假设的蛋白质/磷酸化蛋白质方法，通过预处理组织活检来识别对CDK4/6抑制剂联合ET反应的预测性标志物。结果显示，在疾病进展（PD）患者中，CDK4/6下游底物Rb（S780）和FoxM1（T600）的磷酸化水平显著高于治疗响应者（p=0.02）。此外，在PD患者的肿瘤上皮细胞和基质/免疫细胞中，检测到系统性PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活，且这种激活不能单纯归因于潜在的基因组变异 [2] 。该研究为进一步揭示 ………………………………