主要观点总结
本文介绍了哈尔滨医科大学赵艳滨等人在Advanced Science上发表的研究，该研究阐明了整合素β8（ITGβ8）在肺腺癌（LUAD）细胞与巨噬细胞之间的反馈机制。研究确定了ITGβ8在介导LUAD细胞与巨噬细胞相互作用中的关键作用，并揭示了ITGβ8如何通过调控CCL5促进巨噬细胞极化和LUAD进展的分子机制。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景
肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，肺腺癌（LUAD）是其中的一种主要亚型。肿瘤微环境（TME）影响肿瘤进展和转移，而肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是TME中重要的免疫细胞群。
关键观点2: 研究目的
本研究旨在阐明整合素β8（ITGβ8）在LUAD细胞和TAM串扰中的作用，并揭示其促进LUAD进展的分子机制。
关键观点3: 研究方法
通过共培养实验、条件培养基处理、分子生物学技术等手段，研究ITGβ8在LUAD细胞与巨噬细胞之间的相互作用，以及ITGβ8如何通过调控CCL5等分子促进巨噬细胞极化和LUAD进展。
关键观点4: 研究结果
研究发现ITGβ8在LUAD中上调，并与不良预后显著相关。ITGβ8通过激活PI3K/AKT/IRF9/CCL5轴调控巨噬细胞极化和募集，从而促进LUAD的进展。此外，TAM产生的IL8和IL10通过SPI1原癌基因促进ITGβ8在肿瘤细胞中的转录。
关键观点5: 研究意义
本研究揭示了ITGβ8在LUAD细胞和TAM串扰中的关键作用，增强了我们对巨噬细胞极化和LUAD进展机制的理解，并为开发新的治疗策略提供了重要依据。
文章预览
iNature 肿瘤微环境（TME）影响肿瘤的进展和转移。整合素β8 （ITGβ8）是整合素家族的一员，在多种癌症中表达上调。 2024年11月13日， 哈尔滨医科大学 赵艳滨，高越共同通讯 在 Advanced Science 在线发表题为 “ Integrin β8 Facilitates Macrophage Infiltration and Polarization by Regulating CCL5 to Promote LUAD Progression ” 的研究论文。 该研究 阐明了ITGβ8在LUAD细胞与巨噬细胞之间的反馈机制。 研究确定 ITGβ8 为介导肺腺癌（LUAD）细胞与巨噬细胞相互作用的关键因子。 ITGβ8表达水平升高与LUAD患者CD163+巨噬细胞数量增加和预后不良相关。 LUAD细胞中ITGβ8的过表达促进THP-1巨噬细胞向M2表型极化。 相比之下，THP-1巨噬细胞 及 过表达 ITG β8的A549细胞共培养的TCM（条件培养基）促进了A549细胞的增殖和侵袭。 在机制上，趋化因子配体5 （CCL5）在介导 ITG β8诱导的巨噬细胞极化中起重
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